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心筋梗塞の原因である動脈硬化による冠動脈狭窄に対する治療はバイパス手術からカテーテル治療に主役が移っています。 また、頚部内頸動脈狭窄症は、大脳半球全体を栄養する血管であるため、その狭窄は致命的であり、その治療にもカテーテル治療が主に使われます。 カテーテル治療後の心配は「再狭窄」であり、その発生率も低くはないため、血液凝固阻止剤などが投与されますが、易出血性、脳出血のリスクなど、懸念材料もあります。 今回の論文は「水素が治療後の再狭窄リスクを下げる」というものです。 動脈硬化の発生にも「炎症」が大きく関わっていますし、狭窄部位の治療である「バルーニング」「ステント」も血管内膜に操作を加えるため、そこに炎症が発生し「新生内膜の過形成」が大きな問題となってしまいます。 そこで、バルーニングを施したラットに、水素含有生理食塩水を連日投与し、炎症性サイトカイン(TNFα、NFκBなど)と内膜の肥厚を調べたところ、水素投与がそれらを抑制した。 炎症反応の主役である『TNFα-NFκB系』には活性酸素が大きく関わるため、ここに水素の出番があります。 水素は活性酸素の除去によってTNFα-NFκB系を抑制し、組織炎症を抑制します。 しいてはそれが、炎症による内膜肥厚を抑制するということとなるわけです。 *予防的な血管炎の予防 *カテーテル治療後の再発予防 という両面で、水素が効果を示すことは予防医学的にとても重要であろうと考えています。 血管内の炎症は、関節の炎症などと違い『自覚症状を伴わない炎症のひとつ(その他糖尿病など)』であり、発見の遅れや進行、未治療/放置となりやすく、そのため大きなトラブル(心筋梗塞、脳梗塞など)となりやすいと言えます。 これらに対する治療は主に「救命」であり、多くの場合、麻痺や生活の障害が伴う場合が多い。 そういう意味でも予防、せめてステント治療後の再発予防は必須ではないかと考えています。 <水素治療に関するお問い合わせ> 医療法人社団医献会辻クリニック 東京都千代田区麹町6-6-1長尾ビル8F(四ッ谷) 03-3221-2551 info@tsuji-c.jp Hydrogen-rich saline prevents neointima form

最近になって、多くの疾患と「活性酸素/サイトカイン」との関係が明らかになってきました。 表題にある「慢性関節リウマチ」「骨粗鬆症」だけでなく「糖尿病」「動脈硬化」「アルツハイマー」「パーキンソン病」など、数々の疾患発生およびその進行に『微細炎症/血管内炎症」が大きく関わっているようです。 これら「炎症のドミノ現象」の中心となるのが『TNFα』というサイトカインの一種。 TNFαの作用は *IL6,8など炎症性サイトカインの増加 *INFγの増加 *血管内皮細胞のセクレチン発現 *好中球からのエラスターゼ産生増加 *ミトコンドリアの呼吸阻害(ミトコンドリア破壊) などを引き起こす物質で、障害細胞の細胞死も司っている物質です。 細胞の営みにとって重要な物質ですが、これらの暴走(免疫/炎症の暴走)は自己破壊を引き起こし、これが老化による慢性疾患の発病/進行、老化の大きな原因ではないかと言われています。 論文では、骨粗鬆症の根本原因として研究されはじめた『骨芽細胞のTNFα誘導性細胞障害』に対する水素の作用を研究しており、水素がこによる炎症および細胞障害を軽減していることを示しています。 水素の抗炎症/抗アレルギー作用は、そのもの自体を抑制してしまうのではなく、『活性酸素-TNFα-IL』のアンバランスを是正することによって発揮している可能性があります。 ようするに、多くの疾患は「免疫自体が悪いのではなく、免疫のアンバランス(弱体化と過剰発現)」であり、必要なのは『免疫強化剤や免疫抑制剤ではなく調節剤』という考え方です。 水素はこの「調節作用」が最も優れているのではないかと考えることができます。 水素が、本来発生してはならない『悪玉活性酸素のみを除去する』という作用を持ち、生理活性上必要な活性酸素を除去しないという特徴がこの調節作用の中心であろうと考えられます。 どちらにしても、水素の恩恵を得るためには、短期投与ではなく『長期の継続的な投与が重要』と言わざるを得ません。 当院においても、継続的な投与(内服、点滴、注射など)によって、思いもよらない効果を引き出していることを考えれば、『最低でも6ヶ月』の投与期間が重要であろうと考えています。 <水素治療に関するお問い合わせ> 医療法人社団医献会 辻クリニック 東京都千代田区麹町6-6-1長尾ビル8F(四ッ谷) 03-3221-2551 info@tsuji-c.jp Treatment with hydrogen molecule alleviates

日本における透析患者数は増加の一途をたどり、とうとう30万人を越えてしまい、さらに年間5000人のペースで増え続けています。 その原因として「糖尿病」が圧倒的に多く、その他膠原病、糸球体腎炎など様々です。(原因不明もあります)人工透析は、機能を失った腎臓のかわりに、人工的な濾過膜を濾過液を使って血中の老廃物を除去することを目的としています。 しかし、その機能は残念ながら「本物の腎臓」にかなうものではなく、透析患者の酸化ストレス増大は、重大な心血管障害をもたらしたり、早死にを引き起こしたりします。 この論文では透析に使用する透析液を「50ppb」の水素水に替え、それによる血中酸化ストレス度として『血漿中グルタチオン値、ヒドロペルオキシド値、アルブミン酸化還元状態』を計測したところ、酸化アルブミンが優位に低下したとしています。 これは血中の活性酸素が減少し、酸化劣化が抑制されたことを意味します。 当院でも点滴液に水素を添加し、それを投与すると、酸化ストレスの指標である『8-OHdG』が優位に低下することを認めています。 今後、その他の酸化ストレス指標や動脈硬化指数など、抗酸化によってもたらされるであろう検査結果を継続調査してゆく必要も多いにあるでしょう。 医療法人社団医献会 辻クリニック 東京都千代田区麹町6-6-1長尾ビル8F 03-3221-2551 info@tsuji-c.jp Effect of a hydrogen (H2 )-enriched solution on

アルツハイマー病やパーキンソン病は、その根本的な原因は未だはっきりしていませんが、有力なのは「細胞レベルの微細炎症」ではないでしょうか。 前回の論文にもありましたが、アミロイドβタンパクが何らかの化学反応を引き起こすことは解ってきています。 今回の論文では、アミロイドβ(Aβ)の投与による炎症関連物質の変化と、水素投与による変化に興味深い変化がありました。 SD雄ラットを「対象群」「Aβ静脈注射群」「Aβ+水素入り生理食塩水静脈注射群」の3群に分け、炎症反応に関連する『JNK』『NFκB』『インターロイキン1β』とDNA酸化指標である『8-OHdG』の4つを比べています。 【Aβ注射群】 Aβ1心室注射した後、脳組織においてIL-1β値、8-OH-dG値、JNKとNF-kB活性が増加していましたが、 【水素水注射群】 そこに10日間にわたって水素入り生理食塩水(5ml/kg静脈注射)を毎日投与しましたところ、入り生理食塩水を静脈注射するとそれらの値が減少しました。 8-OHdGの低下は、水素の抗酸化作用による作用で理解しやすいが、今回は脳内において炎症発動物質である『JNK』『NFκB』が低下することを見いだしています。 これはアルツハイマー病だけでなく、各種炎症性疾患(糖尿病、膠原病、リウマチなど)に対する水素の効果にも通ずる結果であり、水素が炎症発動の根本に作用している可能性を示唆しています。 効果が発揮されるスピードはさておき、水素が細胞レベルで昨日し、分子レベルの炎症反応を抑制する結果は、多くの疾患予防/治療だけでなく、老化予防の意味でも大変期待できる結果ではないでしょうか。 水素治療に関するお問い合わせ 医療法人社団医献会 辻クリニック 東京都千代田区麹町6-6-1長尾ビル8F 03-3221-2551 info@tsuji-c.jp Hydrogen-rich saline reduces oxidative stress and inflammation by inhibit of JNK and NF-κB

初期の水素の効果に関する論文は「水素の抗酸化作用による神経細胞保護作用」でしたが、最近はさらに深く掘り下げた機能に関する論文が多くなっています。 ここでは老化促進マウスに水素水を自由摂取させ、細胞レベルでその変化を観察しています。(飽和水素水です)そして、この論文においても、水素の作用として *SOD酵素活性の増加 *Morris水迷路試験での学習・記憶能(空間認知能)の改善 *脳内セロトニンの上昇 をあげています。加えて興味深いのが『海馬組織であるCA1,CA3細胞密度の低下スピードが減少した』という部分です。 海馬は記憶・学習等に関与する脳神経部位であり、その細胞密度の低下は、痴呆の特徴的な組織学的変化と言われています。 どのような作用で(抗酸化作用もしくは酵素活性作用?)によるものかは今後の研究によりますが、神経密度低下による脳神経組織の萎縮を、水素が抑制する可能性は大変興味深いものです。 現代医学は「命を助けることはできても、麻痺や障害を改善することはできない(出来るものは少ない)」ということを理解すべきです。 ・脳梗塞/くも膜下出血:麻痺は治せない ・心筋梗塞:生活(活動)制限は治せない ・糖尿病:食事制限は治せない などが特徴的です。 予防は一見するとその効果を感じ難いものですが(症状がないので、改善もわからない)、各種検査によって『無自覚の変化』を見つけることが出来ます。 その『無自覚の変化』を改善してゆくことが「予防的治療」の大きな役割であるといえるでしょう。 医療法人社団医献会 辻クリニック 理事長 辻直樹 東京都千代田区麹町6-6-1長尾ビル8F(四ッ谷) 03-3221-2551 info@tsuji-c.jp Drinking hydrogen water ameliorated cogn

最初にお断りしておきますが、このような論文が発表されると、まるで「何もしないで痩せてゆく」「いくら食べても太らない」といった勘違いが生じがちですが、そうではありません。 糖尿病、高脂血症、肥満といったメタボリックシンドローム関連は『生活習慣の改善+代謝改善治療』によって効果を発揮するものです。 当院で行う「ダイエット補助治療」も同様で、「正しい食事指導と生活指導を実践しているのに体脂肪が減少しない」という場合に効果を発揮するものです。正しい食事方法、すなわち「消費エネルギー以下に落とされた摂取エネルギー量」を実践しているのに体脂肪が落ちない理由として *脂肪分解能の障害 *エネルギー産生能の障害 *熱産生能の障害 が考えられます。 この論文にある内容は『脂肪分解能の障害』に関わる『脂肪細胞(細胞膜)の炎症』でしょう。 白色脂肪細胞は、エネルギーを『脂肪』という形でため込んでいます。 内部の脂肪は『細胞膜』を通して出入りしており、その出入りの信号も『細胞膜上のレセプター』にアドレナリンや甲状腺ホルモンといったホルモン類が結合したり、通過したりすることによって分解/合成がコントロールされている。 もし、脂肪細胞の細胞膜に炎症が存在すると *脂肪/糖の出入りの障害 *結合レセプターの障害 が発生し、脂肪細胞内の脂肪はエネルギーとして利用できません。 脂肪細胞内の脂肪がエネルギーとして利用されなければ *摂食によるエネルギー補給 *筋肉等のタンパクからの糖新生 に頼らざるを得ません。 脂肪細胞の細胞膜は『炎症』と『酸化』によって劣化し、機能を低下させます。 水素はその「抗酸化作用」「抗炎症作用」によって細胞膜を修復することによって、脂質代謝を正常化するものと考えられています。 当院で行う「ダイエット補助療法」は 1:正しい食事指導 2:腸内環境の調整 3:酸化/炎症の抑制 4:ミトコンドリア栄養の補充 5:熱産生能の改善 6:生活指導(効率的な運動指導) によって成り立ちます。 こららのどれが欠落しても、ダイエットの成功はありません。 特に『1と6』は治療ではなく、自身で行う生活習慣の改善であり、これなくしては成り立ちません。 ダイエット治療とは『本人の度努力を無にしない、努力が報われるようにする治療』と考えるべきです。 逆を言えば『何もしなくても痩せてゆく」というPRは【100%嘘】【あり得ない】といってよいのです。 クリニックのダイエット補助治療に関するお問い合わせ 医療法人社団医献会 辻クリニック 理事長 辻直樹 東京都千代田区麹町6-6-1長尾ビル8F 03-3221-2551 info@tsuji-c.jp Molecular hydrogen attenuates fatty acid uptake and lipid accumulation through downregulating

人体の「5大劣化減少:酸化、糖化、炎症、毒、栄養障害」のうち、糖化は糖とアルコールによる *タンパク変性:異常タンパク質による硬化、褐色化 *AGE受容体結合による障害(炎症、活性酸素など) というお話をしてきましたが、もうひとつ忘れてはならない物質があります。「カラッと揚がったカツ」「甘いカラメル」「フライドポテト」「おこげ」 残念ながら、これらには大量のAGEsが含まれています。 AGEsは、糖とタンパク質(アミノ酸)が非酵素的に(多くは熱を使って)結合した物質です。 フライの衣やフライドポテト、砂糖を焦がしたカラメルなどは、小麦やグラニュー糖に含まれるアミノ酸とグルコースは加熱によって結合し、大量のAGEsが形成されます。 以前「AGEsを摂取しても、吸収されずに排泄される」と考えられてきましたが、最近の研究で『摂取したAGEsの10%が吸収される』ということが解ってきました。 食として体内に入ってくるAGEsも、体内で作られたAGEsと同じように *組織合成に使われ、劣化タンパク質を作る *RAGEと結合し、酸化劣化、炎症劣化を引き起こす ということに変わりはありません。 *高GI値の糖質(の過剰摂取) *アルデヒド解毒能を越えたアルコール摂取 *加熱調理で作られたAGEsの摂取 これらの合計が体内のAGEs量となります。 そして、このAGEsが体内に蓄積し、残存し、身体を劣化させるかどうかは『AGEs分解/排泄能』も関係してきます。 当院では『AGEリーダー』で多くの方の検査を行っていますが、 *AGEs量が増加するはずなのに検査値が低い人 *低AGEs生活のはずなのに検査値が高い人 がいらっしゃいます。 これはその人の『AGEs分解処理能力』によるものです。 AGEsによる糖化劣化は *糖尿病および合併症(神経症、網膜症、腎症、壊疽など) *動脈硬化 *認知症(アルツハイマー病など) *ガン *皮膚老化(くすみ、しみ、しわ、たるみなど) *関節炎 などとの関係が明らかになりつつあります。 AGEsの体内沈着が多い人は、これらの疾患リスクが高いと言えますので、すぐに『高AGEs習慣』を見直し『AGEs分解補助治療』を行うことをお薦めします。 【低AGEs習慣】 *精製糖質(白米、精製小麦、加工芋、トウモロコシ)を控える *砂糖/人工甘味料を控える *アルコールを控える *アルコールの弱い人は禁酒する *酸化ストレスを減らす(カルボニル化ストレスを減らす) ここに *揚げ物を控える *焼き物の焦げを控える をぜひ付け加えてください。 AGEs検査についてのお問い合わせ 医療法人社団医献会 辻クリニック(四ッ谷) 東京都千代田区麹町6-6-1長尾ビル8F 03-3221-2551 info@tsuji-c.jp facebook.com

細胞劣化を促進する *酸化 *糖化 *炎症 *毒 *栄養アンバランス のうち、『酸化劣化』はある意味で「防ぎようのない劣化」と言えます。 人は食物から「水素:プロトン」を抜き出し、呼吸から「酸素」を取込み、それによってエネルギーを作り出して生きています。 その際、どうしても活性酸素のひとつである『スーパーオキシド』が微量出来てしまいます。 そのため、生命体は2段階の抗酸化力を身につけ、活性酸素を「水:H2O」まで変換し、酸化劣化に抵抗しています。 しかし、 *加齢による各抗酸化酵素産生能の低下 *外来性抗酸化物質摂取量の低下 *過度のストレスによる活性酸素発生量の増加 によって「処理仕切れないスーパーオキシド/過酸化水素」が増加し、そこから『悪玉活性酸素』が作られてしまいます。 一般的に「悪玉」と考えられているのが、図で紫色に表示してある *ヒドロキシラジカル *ペルオキシナノライト *一重項酸素 です。 この中でも『ヒドロキシラジカル』は強力で、多くの抗酸化物質では除去しきれません。 この『強力なヒドロキシラジカル』によって細胞が、臓器が劣化し *血管:動脈硬化 *脳:痴呆、パーキンソン病 *皮膚:しみ、しわ、たるみなど *軟骨:関節炎、変形 *骨:骨粗鬆症 *膵臓:糖尿病 *肝臓:肝機能障害 *他細胞:発ガン といった「老化/慢性疾患」が発症します。(その他『糖化』『炎症』『毒』でも発症します) 酸化劣化は『酸化ストレス』と『抗酸化力』のアンバランスによって起こります。 「酸化ストレスに対して抗酸化力が低い」ことが酸化劣化を促進する因子です。 水素は以下の点で優れています。 *ヒドロキシラジカルをすぐさま還元する *利用された『酸化した抗酸化物質』を再還元する 特に *ペルオキシナノライトを除去するカロテノイド、ビタミンEなどを再還元する *酸化脂質を還元する『脂溶性抗酸化物質』を再還元する という機能は、酸化ストレスの重要な場である『細胞膜の劣化』をコントロールするうえでとても重要です。 ビタミンEやカロテノイドなどの「脂溶性抗酸化物質」は体内蓄積性であり、その過剰量が問題視されることがあります。 脂溶性抗酸化物質は、過剰に摂取すると、その分だけ「酸化してしまった抗酸化物質(言い換えれば酸化物質)」が体内に残存することとなり、「酸化した脂溶性抗酸化物質を還元する物質:ビタミンCなど」の不足が問題を大きくすると考えられています。 「ビタミンEの過剰は寿命を短くする」という説は、「酸化したビタミンE」または「ビタミンEを還元するビタミンCの相対的不足」と考えるほうが良いのかもしれません。 水素は脂溶性物質の抗酸化という面でもとても効果が高く、細胞膜内に存在する抗酸化物質(アスタキサンチンなど)もすぐさま還元してしまいます。 また、水素分子は「分子量2」というとても小さな物質であるため、細胞内のあらゆる場所に侵入します。 特に酸化ストレスの場である「ミトコンドリア内」や、人体の設計図である「核:DNA」に侵入できる抗酸化物質は「水素だけ」と行って良いでしょう。 *ヒドロキシラジカルの還元 *脂溶性抗酸化物質の再還元 *細胞内小器官への侵入による還元作用 この作用は、長期的に見れば「最も優秀かつ効果的なアンチエイジング物質」と言ってよいと思います。 即効性はありませんが、長期的な効果は間違いのない水素を、是非生活の中に取り入れてみてはいかがでしょうか。 水素治療に関するお問い合わせ/診療予約 医療法人社団医献会 辻クリニック(四ッ谷) 東京都千代田区麹町6-6-1長尾ビル8F 03-3221-2551 info@tsuji-c.jp

ダイエットの目的は「体脂肪/内蔵脂肪」を減少させることです。 そのためには「脂肪を作る原因(糖、脂肪)の摂取を減らすこと」が重要ですが、それだけでは脂肪は減少しません。 脂肪が貯蔵されているのは「脂肪細胞」であり、摂取エネルギーの減少に応じて、脂肪細胞内に蓄積する「中性脂肪」を「脂肪酸」に分解し、血中に放出せねばなりません。 脂肪細胞からの脂肪酸放出がなされなければ、身体は *エネルギー不足(倦怠感と空腹感) *タンパク分解(アミノ酸からの糖新生) となるでしょう。 ようするに、食事のエネルギー制限は『脂肪を分解し、利用できる状態であるからこそ意味がある』といってもよいでしょう。 では、脂肪細胞が脂肪酸を放出する『脂肪分解作用』はどのようにコントロールされているのでしょうか。 京都大学から発表されたこの論文では『FGF21:繊維芽細胞増殖因子21』という成長因子がひとつの要因であることを発見しています。 FGFファミリーのひとつであるFGF21は、他のFGFと違い内分泌的な作用を発揮するようです。 FGF21は絶食などによって分泌され、脂肪細胞に対し「分解促進作用」を引き起こします。 また「ケトジェニック食:高タンパク、低炭水化物食」においてもFGF21が増加することがわかっており、これがケトジェニックダイエットの効果のひとつかもしれません。 逆にFGF21をノックアウトすると、絶食やケトジェニックにおいても脂肪分解の促進がありません。 これもFGF21の作用を裏付けるものです。 もうひとつの論文では、FGF21の作用は「肝臓、膵臓、脂肪細胞」としており、FGF21を発現させると、糖尿病、脂質異常症、肥満の改善効果があったとしている。 そしてもうひとつの論文『水素は肝臓からのFGF21を誘導し、肥満や糖尿病を改善する』では、水素の投与によって、FGF21が誘導され、誘導していないラットと比べて「脂肪細胞からの脂肪酸誘導」「エネルギー消費」が増加し「体脂肪、中性脂肪、血糖値の低下」を認めたとしている。 水素には「抗酸化作用」「抗炎症作用」「抗アレルギー作用」が存在しますが、ここに「エネルギー代謝改善作用」もくわわることになります。(これはもしかすると抗酸化作用による二次的なものかもしれませんが) 当院の「ダイエット治療:除脂肪治療」においては水素投与は必須の項目であり、脂質代謝に一定の効果を上げています。 この作用を引き起こすために「どの程度の水素分子を摂取(投与)する必要があるか?」ですが、これについてはまた次回にお話したいと思います。 治療/ご予約にかんするお問い合わせ 医療法人社団医献会 辻クリニック(JR四ッ谷駅近) 東京都千代田区麹町6-6-1長尾ビル8F 03-3221-2551 info@tsuji-c.jp Fibroblast growth factor 21 regulates lipolysi

我々が食事によって摂取した『燃料(糖、脂肪)』はどのようにして『熱とエネルギー(ATP)』に変換され、消費されるのか。 この疑問に対する研究は絶えず行われている。 この研究が行われるのは、近代社会が直面している『生活習慣病:肥満、糖尿病、高脂血症、高コレステロール血症とそれに伴う疾患』が現代人の健康問題に多大な影響を与えるからであろう。 過剰に摂取される『エネルギー材料である糖と脂肪』の摂取量を減らすべきことは当然であるが、これらの抑制(自制)が困難であることは皆さんが直面している事実である。 加えて「痩せの大食い」という人種が存在することが「もしかすると食べても太らない仕組みが解明できるのではないか?」という夢を追求させる。 「食べても太らない人は本当に存在するのか?」 多分答えは『YES』である。 その仕組みは「エネルギー消費」によるものだ。 食事によって摂取された「糖、脂肪というエネルギー材料」は、細胞内のミトコンドリアという小器官でエネルギーに変換される。 ミトコンドリアはこれらの燃料から『水素』を取り出す。 取り出された水素(水素イオンと電子)は最終行程の『電子伝達系』で『エネルギー(ATP)を作るか?熱を作るか?』の選択に迫られることとなる。 水素を使ってATPを作るのが『複合体5タンパク』で、熱を作るのが『UCPタンパク』というもの。 痩せの大食いと呼ばれる人はこの『UCPタンパク』にからくりがあることが解っている。 UCPタンパクは当初、人にはあまり存在しない『褐色脂肪細胞』に存在するため、無関係と考えられていたが、このUCPタンパクにはいくつかの種類が存在することが解ってきた。 詳細はまた別の機会に書いてみようと思うが、太りやすい人が『単なる食べ過ぎ』というわけではなく「ミトコンドリアの機能が悪い人』という可能性が高くなってきた。 特に『UCPタンパクを作り出す機能が低い(もしくは低下)人』は、単なるカロリーコントロールだけでは蓄積する体脂肪を減らすことは困難であろう。 栄養学も含め、慢性疾患のコントロールは「細胞レベルのコントロール」という時代に入ってきたように思う。 とはいえ、『どれだけ食べても・・・』というわけではない。 あくまでも『摂取エネルギー材料を減らす』ということを前提とし、『その行為を効率的にする=結果が出る』ということを目的とすべきであろう。 Defective Dietary Induction of Uncoupling Protein 3 in Skeletal Muscle of Obesity-Prone Rats - Weigl