【公式】辻クリニック

人の細胞は絶えず
「Re-Birth:生まれ変わり」をしている

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【冬期休暇についてのお知らせ】 2020年12月30日(水曜日) 〜 2021年1月3日(日曜日) 誠に勝手ながら上記日程は、休診日とさせていただきます。何卒ご理解の程よろしくお願い申し上げます。   【冬期休暇に伴うオンラインショップの販売の最終受付について】 オンライン販売の最終受付は、12月28日(月)午後3:59受付まで対応可能となります。年始は1月4日(月)〜開始いたします。 ※12月28日(月)午後4:00受付分から、2021年1月4日(月)午前10:00以降の発送対応となります。   【冬期休暇に伴うオンライン検査の最終受付について】 オンライン検査の最終受付は12月28日(月)pm3:59受付分まで検査可能です。 ※12月28日(月)午後4:00受付分から、2021年1月4日(月)午前10:00以降の対応となります。 ただし、下記内容の対応となりますのでご注意ください。 ■唾液PCR検査 12月29日(火)午前11:59着分まで対応可能(お急ぎの方は、ご自身でバイク便を使用し12月29日(火)午前11:59までにラボに届けてください)。 ※12月29日(火)午後12:00着分以降は、2021年1月4日(月)午前10:00以降の検査対応となります。報告は、2021年1月4日(月)夕方〜深夜となります。 ■抗原・抗体検査 12月29日(火)午後3:59までに連絡頂いた方に結果報告可能です。 ※12月29日(火)午後4:00以降の連絡は、2021年1月4日(月)午前10:00以降の対応となります。

今年に入ってから、臨床としての水素の効果に関する論文が続々と提出されはじめています。 この論文は、くも膜下出血に対する水素点滴がその後の神経機能/後遺症にどのような影響を与えるかというもの。 その結果、水素負荷した生理食塩水の投与は出血後24時間の時点で ・神経細胞アポトーシスの大幅な減少 ・神経機能の改善 を認めたとしています。 このことは、脳梗塞後遺症に関する論文でも発表されており、細胞/組織が「虚血とその後の再還流によって障害を受ける主な原因は活性酸素(ヒドロキシラジカル)である」ということを表しています。 抗酸化剤としての水素の特徴は 1:細胞障害性活性酸素種のみを除去し、細胞シグナルとしての活性酸素種は除去しない:選択的抗酸化作用 2:細胞内移行性に優れ、細胞膜、ミトコンドリア膜、血液脳関門などを容易に通過するため、臨床に即した(試験管レベルではない)作用を持つ ということで良いでしょう。 そのため、血流を閉ざされた組織や、移行を拒む部位、脂質膜内といった部位であっても容易に到達し、悪性活性酸素を瞬時に除去することができるということです。 最近は水素関連論文を追いかけることが困難なほど、世界中で水素による疾患予防/治療効果に関する論文が提出されており、現代医療の主役に躍り出るのではないかと期待しています。 <水素治療に関するお問い合わせ> 医療法人社団医献会 辻クリニック 東京都千代田区麹町6-6-1長尾ビル8F(四ッ谷) 03-3221-2551 info@tsuji-c.jp Neuroprotective Effect of Hydrogen-Rich Saline agai

身体(細胞)を劣化させる要因として *酸化 *糖化 *炎症 *毒 *栄養障害(過剰と欠乏) が存在します。 ここでいる炎症とは、感染など、免疫が発動したことによる正常な炎症反応ではなく、慢性的に継続する炎症のことです。慢性的な炎症の原因は *不顕性感染(大きな自覚症状を伴わない感染症) *微細なアレルギー(遅延型アレルギーなど) が主でしょう。 不顕性感染症として、当院でも問題視するのは *消化管カンジダ(口腔〜結腸) *歯周病 です。 これらは大きな自覚症状(軽い自覚症状:口臭、便秘など)がないため、放置されるか対症療法(マウスウォッシュ、下剤など)を漫然と継続することが多いと言えます。 対症療法によって、軽度の自覚症状を抑えている間にも、細胞レベル(感染部位)での免疫-炎症反応は継続しています。 その炎症によって発生する *各種炎症性物質 *ケミカルメディエーター *活性酸素 はガンの転移のように分泌し、無関係の部位で化学反応を引き起こします。 全身に発生している「無自覚の微細/くすぶり炎症」を制御することの大切さが徐々に広がってきているようです。 抗炎症治療についてのお問い合わせ 医療法人社団医献会 辻クリニック(四ッ谷) 東京都千代田区麹町6-6-1長尾ビル8F 03-3221-2551 info@tsuji-c.jp 歯周病は関連因子補正後も独立したRAの危険因子:日経メディカル オンライン medical.nikkeibp.co.jp  近年、歯周病は関節リウマチ(RA)のリスクファクターであることが示唆されているが… facebook.com

人の細胞は約60兆 比べて腸内細菌は約100兆 「人間=60兆の細胞」と考えるなら、我々の身体という入れ物は、我々自身よりもお客さんのほうが多いことになります。 最近になって、我々の消化管内に共存(共生)する細菌達の重要性が見直されてきました。 腸内細菌はよく「善玉菌」「悪玉菌」「日和見菌」と分類されますが、この分類は *善玉菌:生体を守ったり、有用な成分を製造/分泌する *悪玉菌:生体を破壊したり、毒性物質を製造/分泌する *日和見菌:生体の状態により善玉にも悪玉にもなる という曖昧です。 共通することは、 *我々が摂取した食物を利用(食べる)ことで生息 *何かを分泌(排泄)する という部分で、その分泌する物質が「栄養/機能性成分」か「毒」かによるのでしょう。そこで考えるのが「善玉を増やし、悪玉を排除する」という考え方ですが、実はここに少々の間違いがあるのかもしれません。 「善玉を増やし・・」はよしとして『悪玉を排除』に問題があります。 体内でも社会でも『悪を完全に排除することは可能か?』ということです。殺菌の目的は悪玉菌を殺すことではありますが、善玉に全く被害を与えない殺菌剤はありません。 これは「正常細胞に全く危害を与えない抗がん剤はない」というのも同じです。 悪玉を極端に嫌い過ぎることにより、その殺菌にだけ目を向け、『その行為で善玉菌まで死滅している』ということに気付かないのです。 例えば、悪玉菌を殺す目的で大量の抗生物質を使えば、同時に善玉菌も死滅します。そのため、別の菌種である『真菌:酵母/カビ』が繁殖し、カンジダ症を発症します。 最良の方法は「悪玉を殺す」ではなく『善玉を増やす』です。 どれだけ増やすかは『悪玉がはびこらない量』に増やすことです。 だからといって、「悪玉がゼロか?」ときかれれば、そんなことはなく、ある程度の悪玉菌は存在しています。 この状態で均衡が保たれていれば良いのです。 「悪いものはやっつけろ!」と考えるより『善を増やそう』という考えが、最終的には良いのではないでしょうか。 具体的には『乳酸菌/ビフィズス菌/糖化菌/酪酸菌+食物繊維』という「善玉菌を増やす治療」を、『抗生物質を使った悪玉菌を殺す治療』より優先させるほうが得策であると考えています。 医療法人社団医献会 辻クリニック(四ッ谷) 東京都千代田区麹町6-6-1長尾ビル8F 03-3221-2551 info@tsuji-c.jp facebook.com

9月頃話題となった話ですが、他の論文も加えて検証していました。この論文は今年9月に『サイエンス』に出されたものです。 「痩せた人と太った人では腸内細菌が違う」という考え方は以前からありました。しかし、その検証が出来なかったというのが本音です。 今回の論文は「双子で一方が肥満、一方が痩せ」という人を探し出し(遺伝的要因を省くため)、双方の便(腸内細菌)を採取。 その後、無菌状態で育てたマウスにそれを移植して体重増加量を肥満のヒト由来とヤセ由来の菌で比べるというもの。 その結果、肥満のヒトからきた菌は、マウスを太りやすくして、ヤセ由来は太りにくくした。 さらに、痩せた人の腸内細菌を移植されたマウスと肥満者の腸内細菌を移植されたマウスを一緒に飼うと、糞を食べあうことで腸内細菌の交換が行われ、肥満者由来のマウスが、だんだん痩せた人由来のマウスの代謝に近づいてきたという。 しかし、脂質が多く、食物繊維の少ない食事を与え続けると、痩せた人の菌は生育しなくなった。 以上のことから重要なことは ・痩せる腸内細菌叢を整える ・それらの菌が生育する環境(食事内容)を整える ということ。 これと似たようなことは当院でもやっており、幾つもの腸内細菌サプリメントと食物繊維を摂取してもらい、食物変換を行うと、カロリーに関わらず体脂肪が減少してくる方がいます。しかし、その成功率は40%程度。 理由は『痩せている人の菌種とそのバランス』が解らなかったからだと考えています。 今後、「健康的な人の腸内最近:菌種とバランス」が予防医学の中心的役割となってくる可能性は多いにあります。 この分野に関しては注意深く研究論文をチェックしてゆきます。 医療法人社団医献会 辻クリニック(四ッ谷) 東京都千代田区麹町6-6-1長尾ビル8F 03-3221-2551 info@tsuji-c.jp Gut Microbiota from Twins Discordant for Obesity Modulate Metabolism in Mice www.sciencemag.org Establishing whether specific structural and functional configurations of a human gut microbiota are causally related to a given physiologic or disease phenotype is challenging. Twins discordant for obesity provide an opportunity to examine interrelations between obesity and its associated metabolic

アスパルテームの毒性については、各機関から多くの論文が出ており、その障害は「神経毒」という部分に多くの焦点が当っている。 特に「薬剤性パーキンソニズム(薬剤性パーキンソン病)」の発症については、多くの議論がなされている。各種論文を総論的にまとめて見ると以下のようになる。 ・アスパルテームの化学的成分は、いずれも分子レベルでパーキンソン病特有の中枢神経の損傷を生み出す危険性があると推測されており、いわばこの病気の生化学的な土台を準備している可能性がある。 ・アルコール中毒による神経変成疾患を研究している専門家たちは、アル中患者にパーキンソン病が発症する原因が、アルコール飲料に含まれているメチルアルコールのせいであると認識している。 アルコール飲料は穀類から精製するグレインアルコールで、これは大部分エチルアルコールであるが、アルコール飲料には、ごく微量ながらメチルアルコールも含まれており、このメチルアルコールが、神経組織の退行的変性(neurodegeneration)を引き起こす要因になっているとしている。 ・アスパルテームから発生するメチルアルコールは、アスパルテーム特有の分子構造に助けられて、メチルアルコールが単体で存在している場合よりも500~5000倍も毒性作用が高まると考えられている。 ・パーキンソン病特有の損傷部位は脳の基底部であるが、まさにこの部位は、ジカルボン・アミノ酸という神経興奮性毒素によって損傷を受ける場所であることが知られている。 ・パーキンソン病による神経組織の退行的変性が生じている場所では、脳の基底核に損傷ができており、その原因がアスパラギン酸である。 ・メチルアルコールによるパーキンソン病発症のメカニズムと同様、アスパルテームの分子は、アスパラギン酸が単独で存在している場合よりもその神経毒性を5000倍以上に高めてしまう可能性がある。 ・ドーパミンを産生する脳内の神経組織が失われると、脳の情報伝達回路を正常に働かせるのに必要な“神経伝達物質”が充分な量のドーパミンを作り出せなくなるが、アスパルテームはフェニルアラニンの代謝作用に破壊的な影響を及ぼして、ドーパミンの産生を著しく低下させ、結果的にパーキンソン病を悪化させる。 ・代謝によって分解できずに体内に蓄積したフェニルアラニンは、脳の神経細胞の酵素が働く部位で他のアミノ酸と競合し、そうしたアミノ酸の正常な代謝を阻害してしまう。こうした酵素作用部位のなかには、デカルボキシラーゼ酵素の作用部位も含まれ、その結果、アミノ酸の一種であるチロシンが本来行なわれるべき脱カルノキシル化作用を受けられなくなり、そのせいで脳内のドーパミンの産生が出だしから阻害される。こういう事情で、脳内のドーパミン・レベルは著しく急降下する。 これらの意見には賛否両論あるが、今回この論文を含め、アスパルテームとパーキンソン病に関する論文をまとめたのは、これと思われる症例を目にする機会があったからです。 同じように、少量ではなく『大量のアスパルテーム摂取』が存在し、超早期にパーキンソニズムを発症している。 どちらにしても、これらの論文が多数存在する以上、治療にあたり『アルコールとアスパルテームの禁止』は指示することにしています。 医療法人社団医献会 辻クリニック(四ッ谷) 東京都千代田区麹町6-6-1長尾ビル8F 03-3221-2551 info@tsuji-c.jp The potential toxicity of artificial sweeteners. - PubMed - NCBI www.ncbi.nlm.nih.gov PubMed comprises more than 23 million citations for biomedical literature from MEDLINE, life science journals, and online books. Citations may include links to full-text content from PubMed Central and publisher web sites. facebook.com

「界面」とは「水と油が分離した面」のことです。 本来、水と油は分離する性質がありますが、この分離面(界面)を活性化することによって、分離しなくすることを『乳化する』と言います。界面活性(乳化)が絶対悪というわけではなく、生命体が物質を利用するためには天然の乳化作用物質(レシチンなど)を生体が作り出して利用しています。 問題は『合成界面活性剤』です。 これは自然界が分解することができないため、体内/自然界にほぼ永久的に残存し、食物連鎖のサイクルに取込まれ、我々の体内に入ってきます。 永久的な界面活性作用がなぜ悪いかと言えば、我々を構成する細胞は『細胞膜の界面作用』によって維持されているからです。 細胞はリン脂質で出来た細胞膜によって細胞内と細胞外(間質)を分離しています。 この分離状態が細胞が細胞たる所以であり、生命の源です。 合成界面活性剤(永久的な界面活性作用物質)は、この「細胞の界面作用」を破壊します。 *シャンプー *リンス *ボディソープ *化粧落とし *制汗剤 *食器洗い洗剤 *洗濯洗剤 *食品 *飲料 など、便利で安価(合成)な界面活性剤は用途が広く、喜ばれるために大量に利用/消費されています。 それらを直接使用するだけでなく、食物連鎖の中で体内に大量に入ってくる現代社会は、細胞機能の根源である『細胞膜による分離』を保てなくするでしょう。 予防医学的に重要な *酸化 *糖化 *炎症 *毒 *栄養障害 の中の『毒』は「重金属」と「化学物質」ですが、化学物質の中でもじわりじわりと細胞を蝕む合成界面活性剤は、すぐにでも摂取/利用を控えるべきであり、予防法はこれしかないのです。 医療法人社団医献会 辻クリニック(四ッ谷) 東京都千代田区麹町6-6-1長尾ビル8F 03-3221-2551 info@tsuji-c.jp facebook.com

ちょっと難しく思える【NFκB】についてWikipediaが判りやすく説明しているので拝借します。 中にあるように、NFκBは *ストレスやサイトカイン、紫外線等の刺激により活性化される *免疫反応において中心的役割を果たす転写因子の一つ *急性および慢性炎症反応や細胞増殖、アポトーシスなどの数多くの生理現象に関与 でありNFκB活性制御の不良は *クローン病や関節リウマチなどの炎症性疾患 *癌 *敗血症性ショック などの原因となる。また、悪性腫瘍ではNF-κBの恒常的活性化が認められる。 さらにサイトメガロウイルス (CMV) やヒト免疫不全ウイルス (HIV) の増殖にも関与している。 水素の可能性がここでも広がることが理解できます。 NF-κB - Wikipedia ja.wikipedia.org NF-κB(エヌエフ・カッパー・ビー、核内因子κB、nuclear factor-kappa B)は転写因子として働くタンパク質複合体である。NFκBは1986年にノーベル生理学医学賞受賞者であるデビッド・ボルティモアらにより発見された。免疫グロブリンκ鎖遺伝子のエンハンサー領域に結合するタンパク質として発見され、当初はB細胞に特異的なものと考えられていたが、後に動物のほとんど全ての細胞に発現していることが明らかとなった。高等生物に限らずショウジョウバエやウニなどの無脊椎動物の細胞においてもNF-κBが発現している。 facebook.com

身体を細胞を老化/劣化させる5大要因は *酸化 *糖化 *炎症 *毒 *栄養障害 と言われます。糖化は、図にあるように「糖化最終産物:AGEs」が直接またはRAGEに結合することによって発生する老化/劣化現象です。 この本質を理解するためには「糖の行方」を知る必要があります。 糖には「4つの行方がある」と理解すべきです。 1:エネルギー(ATPと体温)の原料となる 2:グリコーゲンとなる(糖としての貯蔵) 3:脂肪となる(脂肪変換しての貯蔵) 4:AGEsとなる の4つです。 身体に摂取された糖は、この4つのうちのどれかを選択することになりますが、最も問題となるのが『AGEsとなる』という選択です。 よく「私は太っているけど、血液は奇麗。糖尿もない」という人がいますが、これは当たり前の話です。 その方は『優秀な脂肪細胞』を持っているため「3:脂肪となる」を身体が選択しているに過ぎません。(結局は脂肪による弊害となりますが) 糖の摂取量をXとすると『X=1+2+3+4』となりますから、糖化劣化を予防するためには *Xを減らす:糖の摂取量を減らす *1を増やす:エネルギー消費量を増やす *2を増やす:筋肉量を増やす *3を増やす:お薦めできません。脂肪による弊害が出るため によってAGEsを減少させることができます。 逆に「糖を食べても糖化劣化が進まない人」というのは「1か2か3が優れている人」ということになります。 当院では『AGEリーダー』によって多くの方の『AGEs蓄積量』を計測しています。 中には *あまり糖を摂取しないのにAGEsが高い人 *ちょっとでもアルコールを飲むとAGEsが増える人 *糖を大量に摂取してもAGEsが増加しない人 *アルコールを大量に飲んでもAGEsが増加しない人 *こげた物をやめたら、AGEsが急激に低下した人 など様々です。 まずは自身の『AGEs蓄積量』を調べ *自分は糖に強いのか? *自分はアルコールに強いのか? *AGEs分解能は? などを知った上で『糖とアルコールとフライ物との付き合い方』を決定するのがよいかと思います。 糖化劣化度とAGEs蓄積量に関する検査のお問い合わせ 医療法人社団医献会 辻クリニック(四谷) 東京都千代田区麹町6-6-1長尾ビル8F 03-3221-2551 info@tsuji-c.jp facebook.com

今回上げた水銀だけでなく、化学物質(薬、農薬、添加物など)においても全く同じことが言えます。 何らかの外来物質による障害は『それによる障害』と『回復/修復力』のバランスによって大きく変化します。 細胞レベルで起こっていることが集合体となり、大きな障害となったものが疾患です。水銀の場合は「外から入ったメチル水銀」と「体内(消化管内)で変化したメチル水銀」によって細胞、特に神経細胞が犯されます。 マクロのレベルで診ると『水俣病』が有名ですが、この疾患も当初は『ハンターラッセル症候群』という『最も重症なメチル水銀による障害』だけを認定し、中等度〜軽度の障害は無視されました。 また、水銀による障害を『神経細胞への障害』ではなく、マクロの症状としてとらえ、ハンターラッセル症候群の症状(四肢末端優位の感覚障害、運動失調、求心性視野狭窄、聴力障害、平衡機能障害、言語障害、振戦(手足の震え)に限定し、それ以外の症状を「無関係」としてしまったことです。 先程も話したように、症状の重症度は「その障害範囲」によるもので、神経障害の有無ではありません。 メチル水銀は比較的排泄されやすい物質ではありますが、神経組織周辺に集積しやすい特徴があります。 よってその摂取量と集積量と排泄量の微妙なバランスによって障害レベルが変わってきます。 水俣病やイタイイタイ病の認定が遅れたのは、同じ河川域に住んでいながら、全く障害のない人が大勢いたからです。 水銀は細胞レベルで確実に神経細胞の成長を妨げ、破壊します。 そしてその破壊レベルと部位の違いによって、上記症状以外の症状、もっと軽度の障害/自覚症状が現れることは明白です。 ガンだけでなく、ほとんどの疾患は『症状が出る頃は末期』と考えて良いと思います。 そして、治療というものは『症状が出る前』『細胞レベルでの検査異常値』で行うべきであり、これを『予防治療』と考えて良いと思っています。 予防治療は「疾患治療/症状治療(対症療法)」と違い『変化に乏しい治療』です。 例えば高血圧や高脂血症、高コレステロールを治療しても、自覚的には『さして変化がない』のです。 しかし、それらによって発生する『脳梗塞/脳出血/心筋梗塞など』はもし治療できれば、大きな実感を得ることができますが、多くの場合、強い障害を残して治療は終わります。 *活性酸素による酸化劣化障害 *糖による糖化劣化障害 *炎症性物質による炎症劣化障害 *毒(重金属や化学物質)による細胞障害 *過剰栄養や栄養不足による細胞障害 も、自覚症状がなくても細胞レベルで徐々に障害を拡大し、ある範囲を越えたところで『症状を伴う障害』を引き起こしているにすぎません。 シェアさせていただいた動画にあるように、細胞レベルで起こっていることを理解できるかどうかが予防治療の最大のポイントであると考えています。 水銀、カドミウムなど体内重金属検査(爪、髪、皮膚)へのお問い合わせ 医療法人社団医献会 辻クリニック(四ッ谷) 東京都千代田区麹町6-6-1長尾ビル8F 03-3221-2551 info@tsuji-c.jp facebook.com