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炎症は免疫反応の先に発生する自己防衛システムです。 本来、自身を守るはずの炎症反応ですが、老化/病気の発症原因となっているのは『原因不明の炎症発動/慢性炎症』です。なぜこのような炎症がはじまってしまうのか?について、多くの研究が行われてきました。 この論文はこれについて興味深い研究結果と言えます。細胞内の結晶やペプチドの凝集体が、さまざまな炎症性疾患につながります。 この凝集体形成のもとになる前駆体が、受容体CD36を介して自然免疫細胞を活性化して、炎症性メディエーターをつくらせることがわかったようです。 この結果は、CD36が自己炎症性疾患の治療標的になる可能性があることを示している。 リウマチなどの膠原病やアテローム性動脈硬化症、アルツハイマー病、2型糖尿病などの炎症性疾患は、細胞内での結晶やペプチド原繊維の形成が引き金となると考えられています。 Kathryn Mooreたちは、低密度リポタンパク質(LDL)の酸化に応じて、細胞表面受容体の1つであるCD36が、2通りの情報伝達系を活性化することを明らかにしました。 CD36を発現する自然免疫細胞は、LDLとその積み荷であるコレステロールをとらえて内部に運び込みます。 そしてコレステロールが蓄積すると、結晶の形成と細胞内小胞の破壊が起こり、これがインフラマソームの活性化の引き金となるようです。 CD36は、他の受容体ともシグナル複合体を形成して、炎症遺伝子の発現を開始させます。 CD36を発現しないマウスは、高脂肪の餌を摂取しても、アテローム性動脈硬化症にはならないこともわかってきました。 ここで面白いのが『水素のCD36に対する作用』です。 他の論文になりますが(後でご紹介します)、水素はCD36をダウンレギュレートすることが解っています。 研究当初より、水素には『抗酸化作用』『抗炎症作用』『抗アレルギー作用』があることが示されていますが、水素が抗炎症作用を発揮するひとつの要因として、このCD36のダウンレギュレート作用があるのではないかと推測します。 http://www.nature.com/ni/journal/v14/n8/full/ni.2639.html www.nature.com