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アルツハイマー症(AD)と活性酸素/慢性炎症の関係に関する研究が急速に進んでいます。 これは ・βアミロイドが沈着していても痴呆を発症しない場合がある ・脳の炎症反応を担う活性化ミクログリアの集積 ・サイトカイン等の炎症惹起物質の発現増加 ・Aβが、マクロファージからの炎症惹起物質産生を促進させる ・脂質の多い脳は酸化ストレスに弱い ・DHAが脳内に多い女性にAD患者が多い ・非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)を長期服用しているリウマチ 等の患者で、AD 発病のリスクが低いという疫学調査 ・カテキンなどの抗酸化物質摂取がAD発症を抑制する疫学調査 といった多くの研究から導かれています。 そしてこの論文ではさらに深く掘り下げ、アミロイドβによってなぜ活性酸素や炎症が増加するかを示し、水素がこれらを抑制することによって、アルツハイマー病を抑制する仕組みについて書いています。 最近の水素論文にあるように、ここでも水素の作用は「JNK,NFκB」といった炎症性酵素の制御によるものだとしています。 これらによって活性酸素と炎症が関連づけられ、本来、防御システムとして働くはずの免疫-炎症システムを逸脱させ、連動して細胞や組織を損傷してゆく方向に変化させます。 そのきっかけとなるのが『継続的に放出される活性酸素』であり、その発生源として蓄積したアミロイドであるということなのかもしれません。 加齢によって蓄積するアミロイドに対し「その合成抑制と分解促進」という治療法の模索もありますが、これらは他の重要なタンパク質への影響もあり、困難を極めます。 しかし、そこから発生する活性酸素の抑制によって *炎症の抑制 *神経変性の抑制 *その結果によるアルツハイマー症の抑制 を模索するほうが、近道であるように思います。 副作用のない水素がアルツハイマー病に対する「究極の対症療法」となる可能性も高いのではないかと考えています。医療法人社団医献会 辻クリニック 理事長 辻直樹 東京都千代田区麹町6-6-1長尾ビル8F(四ッ谷) 03-3221-2551 info@tsuji-c.jp Hydrogen-rich saline reduces oxidative stress

アルツハイマー病は、現在世界中で患者数が増加し、社会問題化している。 アルツハイマーの発症原因には諸説あり、色々な方向から研究が行われていますが、『βアミロイド』もそのひとつです。βアミロイドはヒトのアルツハイマー病の主要原因因子として知られ、このβ-アミロイド(Aβ1-42)をS-D系ラットの脳血管弁内への投与により神経炎症、学習力・記憶能低下等を伴うアルツハイマー病モデルを作成し、それに対する水素の効果を調べています。 Aβ1-42投与後、14日間水素生理食塩水を5mg/kgを腹腔内に連投してその効果を検討しています。 生化学検査により酸化ストレスの産物であるマロンジアルデヒド(MDA)、IL-6およびTNF-αをそれぞれ測定ました。 さらに、Morris水迷路試験により記憶並びに運動機能を、LTPにより電気生理学的機能を、HNEとGFAPを免疫組織化学的に測定して酸化ストレスとグリア細胞活性をそれぞれ評価しています。 Aβ1-42投与後、脳組織中のMDA、IL-6、TNF-αは上昇しましたが、水素生理食塩水投与によりその濃度は抑制されました。 さらに、水素生理食塩水投与によりMorris水迷路試験による記憶能・運動機能は改善され、海馬中のLTPは促進され、あわせてHNEとGFAPは免疫組織化学的測定した結果それぞれ低下しました。 これは他の治療法と比べて画期的な結果であると考えられます。 ここで行った『水素生理食塩水の腹腔内投与』は、人間で言えば「静脈内注射」に相当するものですが、水素の特性から考えて、水素水の内服や水素発生サプリメントの内服であっても、十分な効果の可能性があると考えられます。 アルツハイマー症の原因がすべて「βアミロイド」とは言えませんが、少なくとも「アルツハイマーモデル」と考えられているラットで効果があったことは、アルツハイマー病予防/治療に向けた研究に、水素が加わったといことだと考えます。 治療に関するお問い合わせ/ご予約は下記まで 医療法人社団医献会 辻クリニック 理事長 辻直樹 東京都千代田区麹町6-6-1長尾ビル8F(四ッ谷) 03-3221-2551 info@tsuji-c.jp これらの結果から、水素豊富生理食塩水投与によりAβ1-42で誘導された神経炎症と酸化ストレスは抑制されて記憶機能低下を改善する事が明らかになった。 http://image.sciencenet.cn/olddata/kexue.com.cn/upload/blog/file/2010/3/201036165523480534.pdf image.sciencenet.cn