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【もうひとつの糖化促進物質:おこげ】について

人体の「5大劣化減少:酸化、糖化、炎症、毒、栄養障害」のうち、糖化は糖とアルコールによる
*タンパク変性:異常タンパク質による硬化、褐色化
*AGE受容体結合による障害(炎症、活性酸素など)
というお話をしてきましたが、もうひとつ忘れてはならない物質があります。「カラッと揚がったカツ」「甘いカラメル」「フライドポテト」「おこげ」
残念ながら、これらには大量のAGEsが含まれています。

AGEsは、糖とタンパク質(アミノ酸)が非酵素的に(多くは熱を使って)結合した物質です。

フライの衣やフライドポテト、砂糖を焦がしたカラメルなどは、小麦やグラニュー糖に含まれるアミノ酸とグルコースは加熱によって結合し、大量のAGEsが形成されます。

以前「AGEsを摂取しても、吸収されずに排泄される」と考えられてきましたが、最近の研究で『摂取したAGEsの10%が吸収される』ということが解ってきました。

食として体内に入ってくるAGEsも、体内で作られたAGEsと同じように
*組織合成に使われ、劣化タンパク質を作る
*RAGEと結合し、酸化劣化、炎症劣化を引き起こす
ということに変わりはありません。

*高GI値の糖質(の過剰摂取)
*アルデヒド解毒能を越えたアルコール摂取
*加熱調理で作られたAGEsの摂取
これらの合計が体内のAGEs量となります。

そして、このAGEsが体内に蓄積し、残存し、身体を劣化させるかどうかは『AGEs分解/排泄能』も関係してきます。

当院では『AGEリーダー』で多くの方の検査を行っていますが、
*AGEs量が増加するはずなのに検査値が低い人
*低AGEs生活のはずなのに検査値が高い人
がいらっしゃいます。

これはその人の『AGEs分解処理能力』によるものです。

AGEsによる糖化劣化は
*糖尿病および合併症(神経症、網膜症、腎症、壊疽など)
*動脈硬化
*認知症(アルツハイマー病など)
*ガン
*皮膚老化(くすみ、しみ、しわ、たるみなど)
*関節炎
などとの関係が明らかになりつつあります。

AGEsの体内沈着が多い人は、これらの疾患リスクが高いと言えますので、すぐに『高AGEs習慣』を見直し『AGEs分解補助治療』を行うことをお薦めします。

【低AGEs習慣】
*精製糖質(白米、精製小麦、加工芋、トウモロコシ)を控える
*砂糖/人工甘味料を控える
*アルコールを控える
*アルコールの弱い人は禁酒する
*酸化ストレスを減らす(カルボニル化ストレスを減らす)
ここに
*揚げ物を控える
*焼き物の焦げを控える
をぜひ付け加えてください。

AGEs検査についてのお問い合わせ
医療法人社団医献会 辻クリニック(四ッ谷)
東京都千代田区麹町6-6-1長尾ビル8F
03-3221-2551
info@tsuji-c.jp

皮膚のアンチエイジング

『糖化』『糖化劣化』は酸化劣化と並ぶ「生体劣化反応」のひとつである。
生体における糖化劣化とは、血糖として存在する糖と生体を構成するタンパク質(アミノ酸)が結合し『AGEs:糖化劣化最終産物』を作り出してしまう反応である。

以前の論文に「メタボリックモデルラットに水素を投与すると腎機能の改善が認められた」というものがあった。

この論文ではその現象をより具体的に検証している。
ラットの腎臓をモモジナイズし、そこに
*5mMの過酸化水素
*ブドウ糖およびジカルボニル化合物(MGO、GO、3-DG)
を添加し加温したところ、ROSの発生量が急激に増加した。

そこの水素を不可すると(当然ではあるが)ROSは急激に低下する。

加えて、水素の負荷によってジカルボニル化合物からのAGEsの産生も低下している。
(糖+アミノ酸→ジカルボニル化合物→AGEs)

糖化劣化によるAGEsの産生は糖尿病における多くの合併症(腎障害、神経障害、血管障害(壊死)、網膜障害など)の原因であり、このAGEs産生の抑制が予後を左右する。

また、美容面においても皮膚タンパクの糖化劣化は「肌老化」の大きな原因であり、この抑制は「皮膚のアンチエイジング」にとっても重要である。

今回紹介した論文は「糖化劣化と酸化劣化の関係」を示す興味深い論文である。

糖化劣化部位が活性酸素発生部位であり、その活性酸素によって糖化劣化がさらに促進するという「糖化⇔酸化の悪化サイクル」をどの部位で抑制するかがポイントであり、水素がその悪化サイクルを抑制したことは大変面白い。

皮膚や腎臓、その他臓器に対する水素投与が、酸化劣化だけでなく糖化劣化による『組織老化障害』を予防/治療するということであろう。

Hydrogen-rich water inhibits glucose and alpha,b… [Med Gas Res. 2012] – PubMed – NCBI
www.ncbi.nlm.nih.gov
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