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水素の皮膚再生作用

皮膚は「外胚葉由来の表皮」と「中胚葉由来の真皮」に分けることができます。
皮膚の再生のためには、この両方へのアプローチが必要となります。
皮膚の再生医療と聞くと、「美容:しみ、しわ、たるみなど」を想像しますが、それ以上に解りやすいのが『褥瘡:とこずれ』です。
これは表皮・真皮の皮膚組織が欠損し、そこからの感染などが生命を脅かすために早急の治療を必要としますが、有効な治療法はありません。

今回の論文は、褥瘡を持つ寝たきり患者さんに対し、栄養チューブから水素水を投与し、褥瘡の治癒効果を確かめる試みと、表皮の角化細胞、真皮の繊維芽細胞を水素水で培養した時の角化/コラーゲン産生能を調べています。

論文では、水素水投与群に明らかな皮膚組織再生を認め、プラセボ(純水)群では認めませんでした。
また、細胞培養では
*UVA照射HaCaT細胞(角化細胞)間質の活性酸素量を定量
・水素水培養:活性酸素減少
・純水培養:減少せず
また、純水培養したUVA照射HaCaT細胞では、核の凝縮や分断が起こっていましたが、水素水で培養した細胞にはほとんどおこりませんでした。

*UVA照射/純水培養でのHaCaT細胞のミトコンドリア還元能やOUMS-36細胞(繊維芽細胞)の1型コラーゲン合成は低下しましたが、水素水で培養した場合には低下しませんでした。

これらの結果は、水素投与が皮膚を構成する細胞群の酸化劣化を抑制し、機能を正常化することによって、皮膚の再生が行われるということです。
具体的な臨床例でも褥瘡の改善が見られたことは、大変興味深い結果であり、このことは皮膚の老化や他の疾患に対する効果も期待できる結果です。

当院でも、水素の内服/外用/点滴を継続される方のほとんどが「肌質の改善」を実感されますが、そこには角化細胞や繊維芽細胞の修復による効果であったことを推測されます。

医療法人社団医献会 辻クリニック
東京都千代田区麹町6-6-1長尾ビル8F(四ッ谷)
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Hydrogen water intake via tube-feeding for patients with pressure ulcer and its reconstructive…

ミトコンドリアについて

昨日、ミトコンドリアの記事をアップした後、ミトコンドリアについての質問を数多くいただいたので、回答にあたる内容をまとめてみます。ミトコンドリアは『生命エネルギーであるATP』を作り出す発電所です。『糖/脂肪』から水素を取り出し、それを『プロトン(H+)と電子』に分け、呼吸による酸素を結合することによってATPを作っています。よって
*ミトコンドリア:発電所
*水素:取り出すエネルギー源
*酸素
というキーワードは、生命のエネルギー産生の中心ということです。(ここでも水素が出てきます)

ミトコンドリア(mitochondria)は、ギリシャ語の「mitos:糸」と「chondrion:粒」との造語です。
動画にあるように、実際のミトコンドリアは顆粒状・桿状・糸状のいずれの形から、いつでも別の形になり、いかなる形態のミトコンドリアも、他のミトコンドリアと融合して一本になったり、分裂して数個のミトコンドリアになりうる『ミトコンドリアダイナミクス』という状態で存在しています。
そしてそれらは『核』を取り囲むようにして無数に存在していることが解ると思います。

細胞内には幾つもの小器官が存在しますが、その中でもミトコンドリアの占める割合は相当量であることが見て取れると思います。
それだけ『ミトコンドリアからのエネルギー供給』は細胞にとって重要だということです。

このミトコンドリアの遺伝子は、体遺伝子とは分けられ『ミトコンドリア遺伝子』と呼ばれますが、実際には『ミトコンドリア内』と『核内』に分離して保存されています。

我々がエネルギー供給をミトコンドリアに依存し、ミトコンドリアは内部で発生する活性酸素から遺伝子を守るために、遺伝子の一部を核に預けるという「共依存の関係」にあるところも面白いです。

水素を使った治療が、我々の想像するもの以上に効果を示すのは、初期に考えていた『抗酸化物質』というレベルを越えたものなのだと考えられるようになったのは、先に述べた生命エネルギーの基本は、ミトコンドリア内部で『酸素と水素の結合によって作られる』という部分に回帰するのかもしれません。
まるで『灯台下暗し』であり『壁にぶつかったときは基本に立ち返れ』という教えを思い出します。

エネルギーの基本である『酸素と水素』。そしてそれを使った治療は単純なように思えて奥が深いものです。

なるべく素人でも解るように書いたため、専門の方からは『ちょっと違うかも?』とお叱りを受けるかもしれませんが、ご勘弁下さい。

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Human Fibroblast: Nucleus Activity. From “A Miniature Universe, Matter, Motion & Mind”, by B. Chikly
ChiklyInstitute.comHuman Fibroblast: Nucleus Activity. Small extract from “A Miniature Universe, Matter, Motion & Mind”, by B. Chikly, MD, DO. This astonishi…

ガン転移の抑制に関する最新論文

先程の論文にあるように、正常細胞が転移能を獲得し、がん細胞化するには、ミトコンドリアDNAの変異による部分が大きいことがわかってきました。この論文ではトランスミトコンドリアルサイブリッドによって、高転移能細胞と低転移能細胞のミトコンドリアの差を確認したところ、ミトコンドリアDNAのND6遺伝子の突然変異が、活性酸素の過剰産生によって転移能を獲得することを確認しました。
このことは、細胞の転移能獲得(ガン化)にはミトコンドリア遺伝子変異による活性酸素発生が大きく関わることを示しています。

また、この変異細胞は、加齢性疾患や耐糖能障害などにも大きく関与していることもわかった。

ガン治療に関しては、たとえ手術などですべて摘出し、ガンから生還できたとしても、『再発の可能性』『細胞レベルの転移の可能性』は払拭できず、その後の不安がつきまとうことが問題です。

正常細胞のガン化(転移能獲得)を抑制することができれば、治療後の予防治療はより積極的に行うことができます。
とくに『ミトコンドリア内の抗酸化治療』は、ガン化抑制にとって重要なアクションであると考えられます。

当然のことながら、水素は「ミトコンドリア内にもスムーズに侵入し、確実に活性酸素を除去できる物質」です。
当院でも、癌治療だけでなく「抗がん剤/放射線治療の副作用軽減」を目的に水素治療を利用していますが、もうひとつ『がん治療後の再発予防』という利用方法についても積極的に行なうつもりです。
「副作用がなく、安心して使える水素」だからこそ可能な治療ではないかと考えています。

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Regulation of metastasis; mitochondrial … [J Bioenerg Biomembr. 2012] – PubMed – NCBI
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PubMed comprises more than 23 million citations for biomedical literature from MEDLINE, life science journals, and online books. Citations may include links to…

順天堂病院でパーキンソン病に対する水素の治験が始まります

脳神経変性疾患(パーキンソン病、アルツハイマー病など)は、治療することも進行を遅らせることも困難な疾患群です。
世界では「神経変性疾患に対する水素の作用」は注目されており
*パーキンソン病に対する水素の作用
*アルツハイマー病に対する水素の作用
の論文を数多くご紹介してきました。ここにきて、日本の大学病院、特にパーキンソン病治療においては有名な順天堂大学での『水素の治験』が始まることは、大変喜ばしいことです。
パーキンソン病の原因はまだハッキリわかりませんが、最近の研究結果からは
*ドーパミン分泌細胞のミトコンドリアに障害
*ミトコンドリア障害の原因は活性酸素による酸化劣化
ということがわかってきました。

以前より、強力な抗酸化物質である『グルタチオン』を点滴で大量投与すると、パーキンソン病の症状が改善するという論文が発表されており、世界ではそれなりの効果を上げていました。
この作用機序も『抗酸化』ということです。

当院においても「高濃度グルタチオン点滴」をパーキンソン病やアルツハイマー病の治療/予防に使用してきましたが、昨年より『高飽和度水素水+グルタチオン点滴』に切り替えて治療しており、徐々に効果を示す症例が増加してきました。

今回は「飲用」ではありますが、日本の大学病院が水素に注目し、その可能性を認め、臨床試験に入ることは、今後の治療や
*治療間隔
*水素の濃度(水素としての投与量)
*効果発現までの期間
といったプロトコールの作成スピードが格段に上がるものだと考えています。

当然のことながら『正しい水素』であることが条件であり
*水素水(飲用、注射、点滴)
*水素サプリメント(水素吸蔵体)
*水素吸入
といった「投与方法」によってもその効果は大きく変わってくると考えています。

当院においても引き続きパーキンソン病/アルツハイマー病を含め、多くの疾患の治療や予防に積極的に進めて行きたいと考えています。

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順天堂大学医学部附属 順天堂越谷病院 / パーキンソン病の治験のおしらせ

パーキンソン病の治療における抗酸化アプローチ

パーキンソン病は、進行性の神経変性疾患のひとつであり、ドーパミンを分泌する神経細胞が何らかの原因によって変性し、ドーパミンを分泌できなくなる病態です。
原因不明の疾患であると同時に、痴呆とともに、大なり小なり加齢変化として必ずと言ってよい程発症する疾患でもあるため、アンチエイジング医療として重要な疾患でもあります。その原因はいまだハッキリせず、治療は
*ドーパミン分泌刺激
*ドーパミンの投与
*ドーパミンの分解抑制
*ドーパミン様物質の投与
*拮抗物質のアセチルコリン(ムスカリン)抑制
といった、いわゆる『対症療法』に限られています。

その中で、最近の多くの論文に「ドーパミン分泌神経細胞内のミトコンドリアの酸化劣化変性」が話題となっている。
ミトコンドリアは、全身の細胞に存在する細胞内小器官であり、その機能は「細胞のエネルギー(ATP)産生」が主です。

パーキンソン病は、どういう訳かドーパミン分泌神経細胞内に限って内部のミトコンドリアが酸化劣化変性し、エネルギー不足に陥ってドーパミンを分泌出来なくなる。

そのため、多くの研究機関が『どうやってドーパミン分泌神経細胞内のミトコンドリア内の活性酸素を除去するか?』という研究を進めているわけです。

発生する活性酸素を除去する物質、いわゆる抗酸化物質は多数存在するが、問題は
1:その抗酸化物質が目的の部位に到達するか?
2:抗酸化力は十分か?
3:活性酸素を除去すれば、ミトコンドリアは再生/神経細胞は再生するか?
でしょう。

神経細胞には細胞膜が存在し、ミトコンドリアにも膜が存在します。
経口摂取/注射投与さらた抗酸化物質は、【血管→細胞間質(水)→細胞膜(脂)→細胞内(水)→ミトコンドリア膜(脂)→ミトコンドリア内(水)】のように突破しなくてはなりません。
ようするに抗酸化物質には
*水にも脂にも作用する
*水溶性/脂溶性に関係なく移行する
*十分な抗酸化力がある
といった特徴が必要とされます。

そして「なぜドーパミン分泌細胞のミトコンドリアに限定して、活性酸素が除去できなくなるのか?」についても
*除去する特別な物質があるのか?
*元々強力な抗酸化力を必要とする部位なのか?
*ドーパミン自体の抗酸化力
*ドーパミン神経細胞内の鉄の問題
など、解明すべき部分も沢山あります。

日本国内に留まらず、世界中で「パーキンソン病に対する抗酸化物質治療」の研究が行われ、そのひとつとして『水素』も注目される物質のひとつ。

水素は
*悪玉抗酸化物質を強力に還元する
*水溶性/脂溶性に関係なく移行し、還元できる
*作用後、酸化物質として残存しない
といった特徴があることが注目される大きな要因です。

その治療効果が「進行抑制」に留まるのか?それもと「神経再生」にまで作用するのか?
そして、その効果のための『量』『質』『投与間隔』『期間』など、今後も多くの研究と経験を必要とするでしょう。

とはいえ、副作用がなく、人間の消化管で絶えず発生する自然な物質である水素。
治療的投与は積極的に試す価値は高いと考えています。

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Mitochondria-targeted antioxidants for … [Biochim Biophys Acta. 2013] – PubMed – NCBI
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炎症の発動/増幅と活性酸素の関係に関する論文

炎症は「感染」「外傷」など『何らかのきっかけ」を元に免疫が発動し、その結果起こる化学反応です。
そしてその炎症反応には『増幅させる反応』と『抑える反応』が存在します。炎症自体は、自らを守る反応であり、これを完全に抑えてしまうことは良いことではないが、その後に起こる『炎症を過剰に増幅する回路』を抑えることは、自覚症状の軽減や、過度の組織破壊を抑制することができるため有用であろう。

この論文で興味深いところは、炎症の発動からその増幅過程において『活性酸素』が大きな役割を果たしていることを示しているからです。
何らかの原因で免疫が発動し、炎症反応が進むと、その行程でNFκBという転写因子タンパクが増加します。
これによって『COX:多くはCOX2』が発動し、アラキドン酸カスケードの結果炎症が増幅されてゆく。

ここで重要なのは『NFκBとNOXと活性酸素の関係』です。
NFκBは、NOXやNOX活性化関連因子の転写を高め、ROS産生を誘導する一方、産生された過酸化水素濃度がμMレベルに達すると、様々な細胞でNF-κB活性を上昇させることが知られています。

よるすに「NFκB→NOX→活性酸素→NFκB→・・」という具合に、自動的な炎症の増幅が起こるというわけです。

この炎症サイクルの増幅を抑制するひとつの方法として『抗酸化』があり、その強力な方法として『水素』があります。

水素は「細胞外」「細胞膜」「細胞内」「ミトコンドリア内」「核内」を問わず入り込み、活性酸素を除去します。
また、活性酸素除去によって「自身が酸化物となって残存する」ということがなく「水」となって除去される優れた物質です。

当院では「水素による抗炎症治療」として
*肩こり、腰痛などの治療
*リウマチなどの関節痛
*アトピーなどの皮膚炎
に対し治療を行い、それなりに効果を上げています。
とはいえ、その効果は『ステロイド』や『消炎鎮痛剤』のような『即効性』を求めるものではありません。

水素の抗炎症作用の最も優れたところは『副作用がない』という部分でしょう。
よって当院では『水素を使用することによって、徐々にステロイドや鎮痛剤の使用量を減少させる』という位置づけで良いのではないかと考えています。

副作用を考えれば、薬品の使用は極力避けたいが、強い自覚症状は堪え難い。
であれば、自覚症状の強いうちは、一般の対症療法を併用しつつ水素治療を行い、徐々に水素のみに持ち込めればと考えるわけです。

このような治療の根本には、論文にあるような『免疫-炎症サイクルの増幅システム』を理解したうえで、その増幅システムを徐々に軽減してゆくという考えが重要となってきます。

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有効な活性酸素と悪性の活性酸素:細胞内活性酸素レベルの違いについて

活性酸素は細胞や組織を酸化劣化させる中心的な物質です。
その反面、免疫細胞が細菌などをとらえると、細胞内で活性酸素を発生させて殺菌するシステムを持っているため『活性酸素は絶対悪』とは言いにくい。
この問いに対し、この論文は一定の回答となるでしょう。活性酸素の細胞からの発生は
*ミトコンドリアからの自然発生
*NOXによる機能的な発生
があることは以前の論文考察に記載ました。

NOXによる機能的な発生は主に『好中球,好酸球,単球,マクロファージなどの貪食細胞』で、その発生は細胞内でμM~mMレベルに増加し,殺菌作用をもたらすことが知られています。

では、通常の細胞はというと、主要臓器の基幹細胞や血管内皮細胞や血管平滑筋細胞でもROSは産生されるが,正常時はnM~μMレベルの低濃度に維持されているようです。

ようするに、μM~mMレベルの活性酸素の発生は「殺菌」などの特殊な場合であり、これがNOX酵素によるものであると考えられる。

主要臓器の細胞(一般細胞)の場合はnM~μMのレベルであり、このレベルの発生は「ミトコンドリアからの自然発生量」であり「正常範囲の発生」と考えてよい。

違う側面から考えるなら、一般細胞の抗酸化力(SODなど)は『nM~μM範囲の活性酸素』に対応できるものであり、それを越えた活性酸素には対応しきれないのであろう。

この論文は『血管内皮細胞』を例にとり、もし内皮細胞で通常量(nM~μM)を越えて活性酸素が発生した場合、自前の抗酸化力では処理しきれず、NOとの反応などによって細胞を障害し、アテローム硬化が進行し、動脈硬化や糖尿病性血管障害、その先の高血圧、脳梗塞/出血、心筋梗塞を引き起こすこととなると予測している。

老化や予防医学でいう『抗酸化治療』は「通常時/通常細胞の酸化ストレスを軽減する」ことが目的であり、老化はこの『通常時の酸化ストレスが過剰となった状態』をいう。

抗酸化治療によって「免疫などに関わる必要な活性酸素まで除去してしまうのではないか?」という心配は、NOXによる活性酸素増加システムを考慮すれば、心配する必要はないであろうと考える。

また、抗酸化治療のやり方によっても、効率的かつ有効な方法が存在することは確かである。

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痛みの増幅と活性酸素:なぜ痛みは強くなる?

京都府立医大から出されているこの論文は、「痛みの感知」に関する大変興味深い論文です。
この論文では、痛みの感知閾値と活性酸素には大きな関連があることを示しています。活性酸素の発生源は外部からを除き
*ミトコンドリアがエネルギーを作る際の発生(約2%)
*NOX遺伝子による発生
が主です。
とくにNOX遺伝子発現によるスーパーオキシドの発生は、目的(殺菌など)を持った発生であると考えられていたが、それだけではないことが解ってきた。
NOX遺伝子は『NADPHオキシダーゼ』を作るための遺伝子で、細胞内エネルギー物質であるNADPHから電子を抜き取り、スーパーオキシドを作り出します。
NOXには数種のファミリーが存在しますが、そのうち『NOX1』をノックアウトすると
*熱/機械的刺激による侵襲受容体反応には変化なし
*熱/機械的痛覚過敏反応は大幅に減弱
となった。

知覚神経は身体を防御するために必須の神経ですが、これが過剰な状態(いわゆる痛み閾値の低下)は慢性的な痛みや継続する痛みの治療を妨げ、不快な症状をもたらします。

当院では1年前より『水素局所注射』を行っていますが、この作用/効果は
*麻酔のように痛みが瞬時に消えるものではない
*つねったりした痛みには変化がない
*徐々に痛みが引いてゆく
*痛みが消えるというより不快でなくなる/強くなる感じ
と訴える方が多い。

この他、多くの『痛みと活性酸素』に関する論文が存在するが、どれも「痛み閾値の改善」賭する物が多いが、当院での治療結果に一致する。

ある程度、根気を必要とする治療ではあるが、慢性痛に対し消炎鎮痛剤/ステロイドを使用し続けることを考えれば、副作用の可能性が限りなく小さい水素の利用は、慢性的な痛みの治療に対し、大きな力となると考えています。

肩こり/腰痛等に対する水素治療のお問い合わせ

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栄養はどこが利用するのか?

栄養について語る時、その栄養は「いったいどこが使うのか?」を知っておくべきです。

栄養を利用するのは『細胞』です。
細胞が「糖」「脂肪(脂肪酸)」「タンパク質(アミノ酸)」「ビタミン」「ミネラル」などを取込み、DNAの設計図にそってそれらを利用し
*エネルギー
*組織
*ホルモン
*酵素/補酵素
*細胞(分裂)
なをと作り上げる。

栄養とは
*どれだけ食べたか?
*どれだけ吸収したか?
*血液中にどれだけあるか?
*尿中にとれだけ出たか?
*組織中(間質)にどれだけあるか?
ではなく
*細胞の中にどれだけ存在するのか?
が最も重要である。
今現在存在する検査は血液や組織(髪や爪など)、尿などからの『予測』に過ぎない。

5nmという薄くも強靭な『脂質二重膜』の細胞膜は「疎水性分子」や「極性のある小分子」はある程度通過させるが、「イオン」「極性のある大分子」は通過できない。

それらを通過させるのは、細胞膜上に存在する『輸送タンパク(チャンネル)』である。

細かな理論はさておき、細胞膜を通過する分子も輸送タンパクを通過する分子も『細胞膜や輸送タンパクが正常である』という条件下で細胞膜を通過する。

もし細胞膜が正常でないとしたならば、血液中や組織間質にあるほとんどの物質は細胞の中には入れないし、細胞の中で発生した物質を細胞外に出すこともできない。

細胞膜を異常化させる最大の要因は『細胞内(ミトコンドリア)で発生する活性酸素』である。
細胞内で発生した活性酸素を、これも細胞内で産生した抗酸化酵素で除去できなければ、活性酸素は
*DNA
*細胞内小器官(ミトコンドリアなど)
を酸化させ、その機能を奪い
*細胞膜
を酸化させて、細胞内外の輸送を妨げる。

細胞膜を酸化から守るには
1:発生した活性酸素を除去する
2:酸化した細胞膜(リン脂質)を抗酸化する
という方法がある。

1、2の両方に有用な方法は『水素』である。
水素の特徴は
*大変小さい(分子量2)ので細胞内に容易に通過
*脂溶性、水溶性に関わらず抗酸化力を発揮
*作用後、水に変換
である。

よって
*細胞外の抗酸化
*細胞膜の抗酸化
*細胞内小器官の抗酸化
*発生したラジカルの除去
を同時に行うことができる。

【過飽和水素療法】を行うと、栄養量法の効果が格段に上がることがよくある。
*タンパク(アミノ酸)を摂取してもアルブミンが上がらない
*ビタミンを摂取しても効果を感じない
*鉄分を摂取してもフェリチンが上昇しない
これらの原因として「消化管からの吸収不良」も考えられるが、それ以上に「細胞内への取込み障害」があるだろう。

その原因として考えられるのが『細胞膜の酸化劣化による通過障害』がある。

水素によって細胞膜(リン脂質)の酸化が還元されると、細胞膜の通過能力が正常化するため、栄養療法の効果が上昇したり、一般医薬品の効果が上昇したりする理由はこのためであろう。

水素を使った抗酸化治療は「抗酸化そのものの治療効果」も当然ながら、「投与される物質(栄養素、薬剤)の効果を上げる(細胞内に取込みやすくするため)」ということを考えれば、他の多くの治療法と併用すべきものであろうと考えている。

写真: 【栄養はどこが利用するのか?】
栄養について語る時、その栄養は「いったいどこが使うのか?」を知っておくべきです。

栄養を利用するのは『細胞』です。
細胞が「糖」「脂肪(脂肪酸)」「タンパク質(アミノ酸)」「ビタミン」「ミネラル」などを取込み、DNAの設計図にそってそれらを利用し
*エネルギー
*組織
*ホルモン
*酵素/補酵素
*細胞(分裂)
なをと作り上げる。

栄養とは
*どれだけ食べたか?
*どれだけ吸収したか?
*血液中にどれだけあるか?
*尿中にとれだけ出たか?
*組織中(間質)にどれだけあるか?
ではなく
*細胞の中にどれだけ存在するのか?
が最も重要である。
今現在存在する検査は血液や組織(髪や爪など)、尿などからの『予測』に過ぎない。

5nmという薄くも強靭な『脂質二重膜』の細胞膜は「疎水性分子」や「極性のある小分子」はある程度通過させるが、「イオン」「極性のある大分子」は通過できない。

それらを通過させるのは、細胞膜上に存在する『輸送タンパク(チャンネル)』である。

細かな理論はさておき、細胞膜を通過する分子も輸送タンパクを通過する分子も『細胞膜や輸送タンパクが正常である』という条件下で細胞膜を通過する。

もし細胞膜が正常でないとしたならば、血液中や組織間質にあるほとんどの物質は細胞の中には入れないし、細胞の中で発生した物質を細胞外に出すこともできない。

細胞膜を異常化させる最大の要因は『細胞内(ミトコンドリア)で発生する活性酸素』である。
細胞内で発生した活性酸素を、これも細胞内で産生した抗酸化酵素で除去できなければ、活性酸素は
*DNA
*細胞内小器官(ミトコンドリアなど)
を酸化させ、その機能を奪い
*細胞膜
を酸化させて、細胞内外の輸送を妨げる。

細胞膜を酸化から守るには
1:発生した活性酸素を除去する
2:酸化した細胞膜(リン脂質)を抗酸化する
という方法がある。

1、2の両方に有用な方法は『水素』である。
水素の特徴は
*大変小さい(分子量2)ので細胞内に容易に通過
*脂溶性、水溶性に関わらず抗酸化力を発揮
*作用後、水に変換
である。

よって
*細胞外の抗酸化
*細胞膜の抗酸化
*細胞内小器官の抗酸化
*発生したラジカルの除去
を同時に行うことができる。

【過飽和水素療法】を行うと、栄養量法の効果が格段に上がることがよくある。
*タンパク(アミノ酸)を摂取してもアルブミンが上がらない
*ビタミンを摂取しても効果を感じない
*鉄分を摂取してもフェリチンが上昇しない
これらの原因として「消化管からの吸収不良」も考えられるが、それ以上に「細胞内への取込み障害」があるだろう。

その原因として考えられるのが『細胞膜の酸化劣化による通過障害』がある。

水素によって細胞膜(リン脂質)の酸化が還元されると、細胞膜の通過能力が正常化するため、栄養療法の効果が上昇したり、一般医薬品の効果が上昇したりする理由はこのためであろう。

水素を使った抗酸化治療は「抗酸化そのものの治療効果」も当然ながら、「投与される物質(栄養素、薬剤)の効果を上げる(細胞内に取込みやすくするため)」ということを考えれば、他の多くの治療法と併用すべきものであろうと考えている。

FGF21は成長因子としての作用ではなく「ホルモン様作用物質」と考えた方がよい。

ここにきて
『水素の抗肥満効果』
『水素の抗糖尿病効果』
『水素の抗脂質代謝(高脂血症、高コレステロール血症)効果』
の論文が世界中から発表されてきている。

水素になぜこのような効果があるかはまだ明確にはなっていないが、可能性としては
*ミトコンドリア機能の回復による
*脂質代謝を上昇させる因子の増強作用による
が考えられる。

個人的には、ミトコンドリア内の活性酸素を除去することによって、β酸化→TCA回路→電子伝達系→複合体Ⅴ/UCP経路が正常に機能するようになるためと推測していたが、この論文では「FGF21の活性化」が認められたことを発表している。

FGF21は成長因子としての作用ではなく「ホルモン様作用物質」と考えた方がよい。

この役割は不明な点も多いが、主に肝細胞から分泌され、脂肪細胞や膵β細胞、他の細胞に対し
*インスリン感受性の改善
*糖代謝改善(糖毒性回避)
*脂質代謝改善
*エネルギー産生能改善
という作用をもたらすことが解っている。

この論文内では、過食ラットに対し水素を投与したところ、水素を投与していないラットと比べ、摂取量がかわらないにも関わらず、水素投与ラットは
*肝臓からのFGF21分泌増加
をもたらしたうえで
*脂肪燃焼効率が高い(酸素消費、二酸化炭素排泄量が多い)
*体脂肪が増えない
*血糖値が上がらない
*脂肪肝にならない
*血中脂質が増加しない
という結果をもたらしたとしている。

この段階で「これらの効果はFGF21によるもの」とは言えないが(先に述べたミトコンドリアの活性化作用の可能性もある)、少なくとも現代人に問題となっている『脂質/糖質代謝障害』に大きな治療効果をもたらすことは間違いない。

当院においても、メタボリックシンドローム/肥満に対し治療を行ううえで、治療効果が停滞した方に水素治療を追加すると、治療効果が再度出現する場面に数多く遭遇する。

また、治療当初より水素治療を併用した場合に効果出現が早かったり、他の治療目的(肩こり、腰痛、心筋梗塞、脳梗塞など)に水素治療を行っていると、徐々に体脂肪が減少してくるという場面も多い。

これらの臨床結果をふまえ、臨床データと作用機序の擦り合わせが重要であろうと考えている。

Molecular hydrogen improves obesity … [Obesity (Silver Spring). 2011] – PubMed – NCBI
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PubMed comprises more than 22 million citations for biomedical literature from MEDLINE, life science journals, and online books. Citations may include links to…